退，易致胆固醇沉积，形成结石。
-慢性胆囊炎：长期炎症导致胆囊壁纤维化，浓缩和收缩功能下降，影响脂肪消化。
2.胆汁反流：
-heister瓣功能异常或胆囊切除术后，胆汁可能反流入肝或胃，引发胆管炎或反流性胃炎。
3.术后代偿：
-胆囊切除后，胆总管可轻度扩张（直径从正常0.6~0.8增至1.0~1.2），部分代偿储存功能，但无法浓缩胆汁，故高脂饮食易致腹泻。
总结
胆囊通过储存浓缩、按需排放、压力调节三大核心功能，成为肝脏胆汁分泌与肠道消化需求之间的“缓冲枢纽”。其生理活动受神经-体液精准调控，相关数据（如容量、浓缩倍数、排空效率）直接影响脂肪消化及胆道系统稳态，异常时可引发结石、炎症等疾病。
胆囊的病理学特点及相关数据
一、常见病理类型及机制
1.胆囊结石（cholelithiasis）
病理机制：
-胆固醇结石（占80%）：胆汁中胆固醇过饱和（胆固醇\/胆盐\/卵磷脂比例失衡）、胆囊排空延迟、促成核因子（如糖蛋白）增加。
-胆色素结石（黑色\/棕色）：
-黑色结石：慢性溶血、肝硬化导致游离胆红素升高，与钙结合成胆红素钙（占10%~20%）。
-棕色结石：胆道感染（大肠杆菌产生β-葡萄糖醛酸酶，分解结合胆红素），多合并胆管结石（占5%~10%）。
-混合结石：胆固醇、胆色素、钙盐混合，占10%~15%。
病理变化：
-结石数量：单发或多发（如“石榴籽样”多发小结石），直径可从1至3以上（如“胆囊巨大结石”）。
-胆囊黏膜：长期刺激导致黏膜增生、溃疡、息肉形成，严重时黏膜萎缩、纤维化。
流行病学与临床数据：
指标数值范围临床意义
成人发病率10%~20%（随年龄增长升高）女性:男性=3:1（雌激素促进胆固醇合成）
无症状结石比例60%~80%（“安静结石”）年症状化率约2%~4%，年并发症率1%~2%
结石相关并发症胆囊炎（30%~50%）、胆源性胰腺炎（10%）结石直径＞3时癌变风险增加3~10倍
2.胆囊炎（cholecystitis）
急性胆囊炎
病理机制：
-80%~90%由结石嵌顿（胆囊管或颈部）引起，导致胆汁淤积、细菌感染（大肠杆菌、克雷伯菌为主）。
-非结石性（5%~10%）：见于严重创伤、烧伤、长期禁食（胆囊排空障碍）、血管缺血等。
病理分期：
1.急性单纯性：黏膜充血水肿，浆膜层少量纤维素渗出。
2.急性化脓性：全层炎症，胆囊壁增厚，腔内脓性胆汁，浆膜面脓性渗出物。
3.急性坏疽性：血管栓塞或持续高压导致胆囊壁缺血坏死，穿孔率约2%~5%（老年人更高）。
临床数据：
-urphy征阳性率：70%~80%（深吸气时胆囊触痛）。
-白细胞升高比例：80%~90%，体温＞38.5c占50%。
慢性胆囊炎
病理机制：
-长期结石刺激、反复轻度感染或胆囊排空障碍，导致胆囊壁慢性炎症、纤维化。
病理变化：
-胆囊壁增厚（正常壁厚1~2，病变时可达3~5），黏膜皱襞消失，肌层萎缩，腔隙缩小（严重时呈“瓷化胆囊”）。
-合并“胆囊积水”时，胆囊扩张至100~200l，胆汁呈无色透明“白胆汁”。
临床数据：
-占胆囊切除标本的70%~80%。
-约20%~30%患者合并胆囊萎缩，功能丧失。
3.胆囊
