猪苓多糖（Polyporubeltpolysaharide，PUP）是从真菌猪苓菌核中提取的主要活性成分，其免疫调节机制涉及对免疫细胞、细胞因子、信号通路及免疫器官的多层面调控，目前研究已证实其可通过以下途径发挥作用：
一、激活固有免疫细胞，增强天然免疫功能
固有免疫是机体抵御病原体的第一道防线，猪苓多糖可直接或间接激活多种固有免疫细胞的功能：
1.巨噬细胞（Mφ）的活化
猪苓多糖可通过识别巨噬细胞表面的模式识别受体（如toll样受体TLR4、TLR2），促进巨噬细胞的吞噬活性（增强对病原体、异物的清除能力），并诱导其释放促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）和活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）等，增强对病原体的杀伤作用。
-机制：通过激活TLR4/NF-κB信号通路（核因子κB是调控炎症因子表达的关键转录因子），促进炎症因子基因的转录与分泌。
2.自然杀伤细胞（NK细胞）的活化
猪苓多糖可提高NK细胞的细胞毒性，增强其对肿瘤细胞、病毒感染细胞的识别与杀伤能力。研究发现，其可通过上调NK细胞表面活化受体（如NKG2D）的表达，或促进IL-2、IFN-γ等细胞因子的分泌（间接激活NK细胞）实现这一作用。
3.树突状细胞（DCs）的成熟与抗原提呈
树突状细胞是“免疫哨兵”，猪苓多糖可促进未成熟DCs分化为成熟DCs，增加其表面共刺激分子（如CD80、CD86、MHC-Ⅱ类分子）的表达，增强抗原提呈能力，从而启动适应性免疫应答。
二、调控适应性免疫细胞，增强特异性免疫应答
适应性免疫依赖T细胞和B细胞的协同作用，猪苓多糖可通过调节这两类细胞的增殖、分化及功能，增强特异性免疫：
1.T淋巴细胞的调节
-促进T细胞增殖：猪苓多糖可刺激T细胞受体（TCR）信号通路，或通过促进IL-2等细胞因子的分泌（IL-2是T细胞增殖的关键因子），增加CD4?T细胞（辅助性T细胞）和CD8?T细胞（细胞毒性T细胞）的数量。
-调节T细胞亚群平衡：可促进Th1型免疫应答（分泌IFN-γ、IL-2等，增强细胞免疫），同时抑制过度的Th2型应答（避免免疫偏移导致的过敏或自身免疫），维持Th1/Th2平衡。
2.B淋巴细胞的活化与抗体生成
猪苓多糖可刺激B细胞增殖分化为浆细胞，促进免疫球蛋白（如IgG、IgM）的合成与分泌，增强体液免疫功能。其机制可能与激活B细胞表面的B细胞受体（BCR）信号通路，或通过T细胞辅助（如CD4?T细胞分泌的细胞因子）实现。
三、调控细胞因子网络，介导免疫信号传递
细胞因子是免疫细胞间的“信号分子”，猪苓多糖可通过调控细胞因子的分泌与平衡，放大免疫调节效应：
-促进促炎/免疫增强型细胞因子分泌：如IL-2（促进T细胞增殖）、TNF-α（激活巨噬细胞、NK细胞）、IFN-γ（增强Th1应答、NK细胞活性）、IL-12（诱导Th1分化）等。
-调节抗炎因子平衡：在过度免疫反应（如慢性炎症）中，猪苓多糖可适度下调IL-6、IL-1β等的过量分泌，避免免疫损伤（体现“双向调节”特性）。
四、激活免疫相关信号通路，调控基因表达
猪苓多糖的免疫调节效应依赖于对下游信号通路的激活，核心通路包括：
1.NF-κB通路：被TLR4等受体激活后，NF-κB进入细胞核，启动TNF-α、IL-1β等细胞因子基因的转录，是固有免疫激活的关键通路。
2.MAPK通路：包括ERK、JNK、p38等亚家族，参与调控免疫细胞的增殖、分化及细胞因子分泌（如促进T细胞活化、巨噬细胞细
