施怜一愣。
旋即气鼓鼓道：“什么嘛，又不是什么某某酒店的期刊，给老师你挂一作不丢人！”
这好歹也是一项新成果！
老师居然看不上！
不过，想到如今看似年轻的老师已经是院士，她又释然了。
这种小成果，自家老师还真不一定乐意挂名。
毕竟挂完名后，到底是许秋蹭成果，还是施怜沾光，这还是两码事。
想到这，施怜幽幽一叹：“看来还是得再努力一点……不然连送论文都感觉像是抱大腿一样！”
……
回到实验室。
施怜开始了夜以继日的研究。
而这一次没有花费太久。
在许秋的指导下，她迅速锁定了一种与瘦素受体结合的蛋白——血管生成素样蛋白 4，即 ANGptL4！
它与瘦素受体有极高的亲和力。
且，在实验小鼠中均有发现！
可惜没法回到田灵当时的状态下了，否则施怜非要抽点田灵的血来研究研究。
而在初步找出了结合蛋白后，接下来，更多的问题摆在面前。
比如，ANGptL4 如何在异位骨化部位发挥作用。
又比如……它如何产生？
走到这步，其实就已经完全超出施怜的能力范畴了。
她到底只是个研究生。
虽然能力出众，但，要凭空找出一种蛋白的各种机制，还是难度太高了。
这是教授该做的。
也只有教授能完成。
因而，施怜最终还是求助了许秋！
许秋自然就有经验多了。
仔细分析完施怜的实验过程后，他随手点出了几个实验中的纰漏，而后才安排进一步的精密实验。
总算，在许秋的主导下，异位骨化的完整过程被揭露了出来！
首先是触发激活！
当机体软组织受创后，棕色脂肪组织被激活，这时候，开始大量合成并且分泌 ANGptL4！
而这些蛋白顺着血液循环，精准富集在创伤部位。
而后，与一种名为 pRRx1+间充质干细胞的细胞群接触，最终与这些干细胞表面的瘦素受体结合。
而这一结合，就像是启动了多米诺骨牌。
洗脑内的 StAt3 信号通路被激活。
而后，间充质干细胞向软骨细胞快速分化！
并最终导致异位骨化以惊人的速度迅猛发展！
在进一步的实验中，施怜也反向验证了这一机制——
当敲除敲除 pRRx1+间充质干细胞的瘦素受体，或是直接抑制 ANGptL4 的活性，甚至清除携带瘦素受体的细胞，软骨形成和异位骨化发展都能得到完美控制！
这一刻，一条崭新的致病链条，摆在了医学界所有人面前！
施怜的研究，算是为异位骨化治疗找到了一个关键性的靶点！
既然瘦素受体、ANGptL4 能够激活异位骨化，那么反过来，只要调控这两个指标，就能精准遏制异位骨化的发展！
自此之后，像田灵这种不得不上手术台的情况，或许可以完全避免！
即便已经到了不得不做手术的时候，也能够通过抑制异位骨化的继续发展、择期手术。
“这……这算是我第一个拿得出手的研究了！”施怜激动万分。
然而，此时的许秋，在仔细分析施怜的实验过程后，却突然皱起了眉。
