那便是，研发成本几乎为零！
不需要额外针对药物做出改良。
而是，借助已经成熟的临床治疗方案对症下药！
当然也要付出一定的代价。
那便是药物本身不够完美，需要额外借助其他治疗手段辅助，才能达到足够的临床效果。
否则的话，毒性难以避免。
而就在众人议论时，许秋敲了敲桌子。
会议室瞬间寂静。
无数目光凝聚在许秋身上。
只听许秋平淡开口：
“对此，我已经有了初步的改良方案。”
这句话，立刻让会议室炸了。
所有人都露出狂喜的神色。
张教授兴奋道：“我就说……许院士既然提出了这些问题，就不可能只是提出问题，肯定早就有解法了！”
“许院士还有什么特殊设计！”
“莫非这款药物真的能解决双靶点的难题？！”
在场其他科研人员也无比振奋。
此刻，林根生瞳孔也是微微收缩。
这……
真的有可能吗？
双靶点天生就存在缺陷，这怎么可能攻克！
纵然是汪院士，碰到这种难题，也绝对会束手无策。
不，许院士的能力比汪院士不知道强横多少。
对方做不到，不意味着许院士做不到！
不知不觉，林根生对许秋的认知也发生了改观。
而这在几个星期前，是绝对不可能发生的事情。
他本以为，院士之间，能力虽然有高低，但不至于差距悬殊。
然而一见许秋，他才知道“许秋院士”这四个字，含金量最高的不是“院士”，而是“许秋”这两个字！
……
在众人激动的神色下，许秋平淡开口：
“针对去甲基化剂的全身毒性机制，只需要做出一些药物结构上的改良即可。
“首先在 NR-21 分子外侧融合转铁蛋白受体单链抗体，利用多发性硬化患者脑内血管内皮细胞高表达 tfR1 的特性，通过受体介导转运入脑……这至少能让脑内浓度提升五十倍。”
至此，血脑屏障穿透率低的问题可以解决。
“其次，细胞选择性激活。
“通过 ph 敏感型连接键，如苯硼酸酯，使其与载体连接，仅在 b 细胞溶酶体酸性环境中释放，避免进入神经元。”
全身毒性，就在于其无差别损伤。
然而加上特殊连接键后，它只会在酸性环境下释放。
而神经元区域，ph 大于 7.0，不会释放。
这种情况下，就规避了对神经元等部位的无差别攻击！
当然仅仅是这样还不够。
对全身，去甲基化剂仍然具备脱靶毒性。
这一点许秋也有应对之策。
“药物载体中的锌指蛋白结构域，可以特异性识别 IL-10 基因启动子区，从而引导去甲基化酶局部作用，减少脱靶风险……”
通过增强靶向作用、引导局部特异性识别，就能够最大程度规避脱靶毒性。
到这里，去甲基化剂的全身毒性算是得到了控制。
只剩下 cxcR4 抑制剂的骨髓抑制了。
这次就要复杂许多了。
cxcR4 抑制剂的骨髓抑制涉及信号、免疫监视功能等等，颇为繁琐。
想要针对性拮抗，不是这么简单的。
不过许秋也不是完全没有办法。
这同样需要进行结构上的特殊优化。
而许秋想到的办法，就是将 Amd3100 的环胺结构改造为环戊烷二胺，使其结合 cxcR4 的跨膜区变构口袋。
同时进一步提高功能选择性，仅阻断 cxcR4 介导的 b 细胞迁移，而不干扰
